به گزارش خبرگزاری بسیج به نقل از خبرگزاری علم و فناوری؛ امروزه چاقی یکی از مهمترین معضلات بهداشتی و عامل خطر برای بروز بسیاری از بیماری ها بوده که از عدم تعادل انرژی و با افزایش چربی در بدن اتفاق می افتد.
لپتین هورمونی است که توسط سلول های چربی سفید تولید شده و با ارسال پیام هایی زمان توقف خوردن را به مغز اطلاع می دهد.
با این حال، پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا در تازه ترین تحقیقات خود که نتایج آن در مجله Science Translational Medicine منتشر شده دریافتند، زمانی که پذیرنده لپتین در بخش هیپوتالاموس مغز توسط آنزیمی به نام Matrix Metalloproteinase–2 (به اختصار MMP-2) تخریب شود، لپتین قادر به ارسال پیام سیری به مغز نیست.
این امر در بیمارانی که از سطوح بالای گردش لپتین در خون خود برخوردارند، منجر به ایجاد شرایط مقاومت در برابر لپتین و ادامه فرآیند خوردن می شود.
اگرچه این مکانیسم مولکولی در حال حاضر به عنوان زمینه نوعی از چاقی در موش آزمایشگاهی مشخص شده است، اما پژوهشگران انتظار دارند مکانیسم یکسانی را در بشر یافته و با مهار آنزیم MMP-2 گزینه ای درمانی برای مقاومت در برابر لپتین ایجاد کنند.
